一、尿液的神秘访客

超级清洁工−−肾脏

尿液往往被视为身体代谢的“废物”，然而，这看似不起眼 的“液体垃圾”中，却隐藏着许多关于健康的蛛丝马迹。

二、“泥棕色”从何而来？

1、是肾脏这个 “小工厂” 在加班赶工的时候，不小心打翻 了神秘的 “棕色颜料桶”，让尿液带上了这独特色彩。就像 工厂失误来了个 “色彩大跨界”，把尿液变成了泥棕色？

2、雨后泥泞道路上的残留物？

3、熊孩子偷偷把泥巴混进了你的尿液样本里？

为什么我是泥棕色的？

车间里来了几个调皮的 “捣蛋鬼”。可能是有一些红细 胞 “喝醉了酒”，不小心撞破了脑袋，释放出了里面的血红蛋白。

“时尚配色”可不是随便选的，而是因为我里面可能含有：

血红蛋白：红细胞“阵亡”后留下的“残骸”。

肌红蛋白：肌肉“崩溃”后释放的“副产品”。 细胞碎片：肾小管“受伤”后掉落的“砖瓦”。

它们就像是一群“染色大师”，给原本透明的管型披上了 一层神秘的外衣。

三、我出现的“幕后黑手”是谁？

泥棕色管型可不是“独行侠”，它通常和一些“大反派”一起出现：

急性肾小管坏死：肾脏的“生产线”被毒素或缺血搞垮了。

横纹肌溶解症：肌肉“崩溃”后释放的肌红蛋白把肾脏“堵”了。 •溶血性疾病：红细胞“自爆”后，血红蛋白把肾脏“染”成了泥棕色。

这些“反派”可不是好惹的，它们会让肾脏“罢工”，甚至引发急性肾损伤！

四、遇到泥棕色管型，怎么办？

“污泥水”样的尿液标本，  其外观浑浊，颜色呈棕黑色

病例摘要:

患者，老年男性，86岁。

 6月23日（一周前）因“腹泻8小时，腹痛6小时”入院，入院后诊断感染性休克；脓毒血症；弥漫性腹膜炎；乙状结肠恶性肿瘤；乙状结肠部分坏死伴穿孔；肝占位性病变。

于6月24日排除手术禁忌，落实知情同意后急诊全麻行腹腔镜转开腹乙状结肠肿瘤及坏死穿孔组织切除术+乙状结肠造口术+腹腔灌洗术+腹腔粘连松解术，患者病情危重，高龄，感染重，术后转ICU监护治疗，予美罗培南+万古霉素+氟康唑联联合抗感染。

案例经过:

根据复检规则（仪器报警PRO>="1+",BLD>="1+"）我们首先进行尿液沉渣镜检，取10ml尿液样本，400×g离心5min，离心后倾倒上清液，剩余约0.2ml尿液标本，混匀镜检。

图1 泥棕色管型，未染色 ×100 （左）,手机放大图（右）

请教张时民教授和闫立志教授：

患者是发生了什么情况啊？

由于泥棕色管型可作为急性肾损伤和急性肾小管坏死的敏感性指标，提示肾小管坏死可能性大。 

我们第一时间联系临床让其进一步排查肾损伤原因。

什么原因导致患者出现肾损害？

检查报告：

血常规：白细胞计数WBC 10.71×109/L↑，红细胞计数RBC 4.14×1012/L↓，红细胞压 积HCT 0.398L/L↓，单核细胞比值MONO%2.3%↓，中性粒细胞绝对数NEUT#7.91×109/L 个，血小板分布宽度PDW 16.5%个，平均血小板体积MPV 8.0f1↓。

降钙素原PCT：88.0ng/mL↑，超敏C-反应蛋白CRP:165.31mg/L↑血淀粉酶，肌钙蛋白，肝功能，离子四项无异常。

细菌培养结果显示：脓液培养检见大 肠埃希菌（++）和肺炎克雷伯菌（++）； 其引流液涂片检见G-杆菌（++），G+球菌（+）。

6月29日患者血清中万古霉素的浓度：41.5 ug/mL↑，高于参考值上限2倍。

综上考虑：重度感染合并药物（万古霉素）引起的肾损害。

遇到泥棕色管型，怎么办？

1、形态学复核：安排资深检验人员复核泥棕色管型。观察其形 态、大小、结构及伴随成分，确定管型性质与特征，判断是否为典型病理管型或类似物质 。

2、临床沟通：据检验结果和专业知识提建议，如建议做肾功能、肾脏超声检查明确肾脏病变情况，或提醒临床关注患者症状、病史及近期感染、用药情况以助判断病情。

科普总结

泥棕色管型虽然名字听起来像某种“黑暗料理”，但它其实是肾脏健康的“报警器”。如果你在尿检中发现了它， 别慌，赶紧找医生“破案”！记住，肾脏是我们身体的“污水 处理厂”，可得好好保护它哦！