作者：广州医科大学附属市八医院  赵蓉

繁枝容易纷纷落,嫩蕊商量细细开；芳原绿野恣行事，春入瑶山碧四围；伴锦花，伴春雨，伴春风，好个人间四月天，不羡鸳鸯不羡仙。如此良辰美景，总有扰人清梦者，不避风与雨，群飞出菰蒲；利嘴入人肉，微形红且濡；振蓬亦不惧，至死贪膏腴。唯是此蚊子，逢人皆病诸。鬼疟朝朝避，春寒夜夜添。

但也并非所有蚊虫均可传播疟疾，只有感染了疟原虫的雌性按蚊才可。在叮咬人吸血时，子孢子从按蚊的唾液腺进入人的血液循环中，经30分钟，子孢子随血流进入肝脏内，在肝实质细胞内发育，进行裂体增殖，成熟裂殖体直径约45-60m，内含数以万计的裂殖子，此时尚未引起临床症状，这个时期称红细胞外期，又称肝内期或组织期，因疟原虫种不同此期的长短各异，短者约5天半，长者约15天。由于红细胞外期裂殖体成熟而增大，使肝细胞破裂，大量裂殖子进从血流，疟原虫在血流中进行无性增殖。并非所有人被带虫按蚊叮咬后均会感染，还需裂殖子所携的不同配体能特异地识别红细胞的不同受体， 引起配体-受体相互作用才可附着于红细胞表面，裂殖子顶尖端与红细胞表面紧密接触，处于紧密接界的裂殖子蛋白与红细胞受体相互作用，并同疟原虫胞质面的肌动蛋白细丝-肌球蛋白原动力连接，最后裂殖子才可侵入红细胞，并被寄生泡膜包裹——这里才是疟原虫在红细胞内生存期的停留和发育地。

裂殖子进入红细胞后发育为小滋养体（环状体），状如宝戒，接着发育为大滋养体、裂殖体，成熟裂殖体破裂，释放出大量裂殖子，又侵入大量红细胞内（见图1-4）。在被感染红细胞内，疟原虫开始长大并不断消化血红蛋白。未被消化的血红素残渣沉着而生成聚合色素，即疟原虫色素。红细胞逐渐被修饰，丧失正常的圆盘形结构，当红细胞胀破，裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余和变性的血红蛋白以及红细胞碎片等一并进入血流；其中相当一部分可被多形核白细胞及单核吞噬细胞系统的细胞吞噬，并刺激这些细胞产生内源性热原质，与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。脾脏吞噬功能强化，不仅吞噬被疟原虫寄生的红细胞，同时吞噬正常红细胞；疟原虫抗原抗体复合物，在补体作用下引起2型超敏反应，引起溶血。随着红细胞大量破坏，可引起溶血性黄疸。若大量感染红细胞聚集阻塞脑部微血管时，可出现剧烈头痛、呕吐、高热，不同程度的意识障碍，脑膜刺激征及病理征阳性。亦可因急性肺水肿致呼吸衰竭，也可伴外周循环衰竭、多器官功能障碍、溶血尿毒综合征，病情凶险，病死率高。

经过几个裂体增殖周期后，部分裂殖子不进行裂体增殖而发育成雌、雄配子体，经过在按蚊体的发育，又去传播给其他人。感染了疟原虫是否还会感染？疟原虫感染可引起宿主对再感染产生一定程度的免疫力，但一旦体内寄生虫被清除，宿主已获得的免疫力便逐渐消失。

抗疟之路慢慢其修远兮，明疟原虫之发病机制，知己知彼，才能更好的消灭它。抗疟古有葛洪李时珍等发现青蒿抗疟之效，现有屠呦呦青蒿素，吾辈将继前辈将上下而求索。天地风霜尽，乾坤终气象和。

图一

图二

图三

图四