当然我自己代表不了整个血小板家族的特征。家族信息可以通过血常规检验各项参数体现，比如血小板（platelet, PLT）数量、平均血小板体积（mean platelet volume, MPV）、血小板分布宽度（platelet distribution width，PDW）等。

在血细胞界，我被冠以“versatile”的美誉，就是“多才多艺”之意。的确我的功能很多，其中最主要的是止血和凝血。当血管损伤后，我会在数秒内奋不顾身的冲到损伤部位，像仙人球长出很多毛刺一样，变形伸出伪足发生活化（图3），并且快速召集血小板同伴们，与我手拉手聚集在一起，团结作战，形成“防护墙”堵住伤口。并且为凝血因子提供磷脂表面（图4），作为他们相互作用形成纤维蛋白的场所，最终形成稳固的凝块（图5）。虽然我的主要工作是修修补补很平凡，但很有价值感，内心很快乐。

但是最近几年，我时常感到难过，因为我被贴上了“助纣为虐”的标签。虽然事件的起因不是我本意，但是从结果看，这个标签贴的也不冤枉。

有句很时髦的话大家听过么？世界上最动听的语言不是“I love you”，而是“你的肿瘤不是恶性的”。唉，恶性肿瘤细胞真是飞扬跋扈又阴险狡诈。他会巧妙地创造适合其生长的“土壤”, 即肿瘤微环境。而我未能逃脱魔爪，被迫成为肿瘤微环境中的一员。

肿瘤细胞使用的招数很多，比如通过释放激活血管内皮细胞的细胞因子和生长因子,激活内皮细胞并促进其增殖。而内皮细胞活化后高表达血管性血友病因子（von Willebrand factor, vWF）和组织因子等。vWF那是与我的膜表面糖蛋白GPIb/IX特异性结合的配体啊，两者是不惜一切代价双向奔赴后促使我活化啊。于是，活化的我分泌促进血管发生调节蛋白比如血管内皮生长因子，碱性成纤维细胞生长因子、血小板4因子等，使肿瘤细胞内血管新生，帮助构建肿瘤微环境（图6）。

在肿瘤转移过程中, 肿瘤细胞担心孤军作战无法应对血流高速剪切应力的冲击，于是主动与我的膜表面表达的P-selectin 结合, 再加上纤维蛋白沉积, 迅速形成微血栓屏障，这一过程称为肿瘤细胞诱导的血小板聚集(tumor cell-induced platelet aggregation, TCIPA)（图7）。

我还可以将主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex, MHC）I类分子转移至TCIPA聚集体表面, 骗过免疫细胞，帮助循环肿瘤细胞逃避免疫监视。

在“助纣为虐”的过程中，活化是基础且是非常重要的环节。此时我体内的颗粒膜表面（如α颗粒、致密颗粒）糖蛋白会表达在我的身体表面。这些特定糖蛋白，被称为识别活化血小板的特异性分子标志物。其中最重要的是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、 纤维蛋白原受体（PAC-1）和 P 选择素（CD62P）。此外还有CD31、CD63、CD41、CD61、CD62 等。

目前应用流式细胞仪（FCM）测定活化血小板的特异性分子标志物的表达情况，具有速度快、易操作、灵敏度高、特异性强、用血量少、无放射性污染等优点，已成为检查血小板功能的重要手段，可以全方位了解血小板在不同病理生理过程中发挥的作用。在“助纣为虐”的过程中，活化是基础且是非常重要的环节。此时我体内的颗粒膜表面（如α颗粒、致密颗粒）糖蛋白会表达在我的身体表面。这些特定糖蛋白，被称为识别活化血小板的特异性分子标志物。其中最重要的是血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、 纤维蛋白原受体（PAC-1）和 P 选择素（CD62P）。此外还有CD31、CD63、CD41、CD61、CD62 等。

虽然我为 “助纣为虐”这词黯然神伤，但一直没有放弃把不利因素转成有利因素。任何事物都有两面性，既然肿瘤把我纳入到他的微环境，那意味着我也有更多的机会消灭他，早日摆脱他的掌控。目前将血小板作为药物递送载体或平台研究日很多，如血小板模拟纳米载体递药策略、血小板与纳米粒结合策略以及工程化血小板靶向策略等，已经在动物模型上有显著治疗效果。相信不久的将来，在临床转化试验中，我会在与肿瘤的博弈中取胜，摆脱“助纣为虐”的标签，让我的“versatile”美誉没有任何瑕疵。