当血管壁受损时，将导致内皮细胞下的纤维暴露，暴露的血管胶原可以激活血小板，血小板类似修理工，哪里破了就去堵哪里，防止血液丢失，但在人体血液中，未激活的血小板，就像小圆球一样，受到暴露的血管胶原或者异物刺激后，会伸出不规则的足凸，血小板激活后，血浆中会出现一种喜欢牵线搭桥的媒婆，就是血管性血友病因子（vwf），它一端牵着胶原纤维，一端牵着血小板，这样就把血小板粘附在暴露的血管胶原纤维上，黏附后，血小板还要召集更多的小伙伴抱团来堵塞这个血管伤口，也就是发生血小板之间的聚集，他们之间的连接也是靠vwf来完成，激活后的血小板，还会释放出收缩血管的血栓烷A2来收缩血管减少流量。当然，血管壁受损后，除了血栓烷A2收缩血管，血管自身也会立即出现反射收缩减少血流量，血小板还会释放很多物质如磷脂，血小板第III因子参与后续的凝血过程，所以从血管收缩，聚集后形成血小板血栓的过程，称之为初期止血。就譬如大家开车过隧道的时候，发现隧道里的隧道壁出现毁坏了，可以看见平时见不到的泥土（内皮），影响开车安全，这时候越来越多的路政人员（血小板）会过来，对毁坏的缺口进行初步的修复，为了安全，同时设置路障，从原来四车道变成一车道通行（收缩血管，减少流量）。

血小板聚集形成的血小板血栓很松软，但在出血早期还是起到限制血流速度，减少出血的作用，而且为即将启动的二期止血创造条件，二期止血就是指血液由液体状态转变为不流动的凝固状态，参与凝血过程的物质统称为凝血因子。凝血的本质就是在逐级凝血因子的作用下血浆中的纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程，纤维蛋白就像一张网，可以俘获血液中的血细胞，包括血小板，红细胞等，这样形成血凝块，也就是红色血栓，更加牢固的堵塞伤口。打个比喻就是为了修好毁坏的隧道，运来了水泥，沙，石，钢筋等建筑物料（凝血因子），各种物料在各自阶段发挥自己的重要作用，最后形成坚硬的混凝土，把缺口填补上。

凝血分内源性和外源性途径，为什么要分内外呢？这个主要看触发凝血的凝血因子是否存在血液内，而不是内源性凝血发生在血管内，外源性发生在血管外，那我们先看外源性凝血途径，按照定义，就是触发这条途径的物质不在血管内，通常为组织因子，他通常存在于各种组织细胞中，当血管受损后，血管内皮细胞屏障被破坏，其下方的组织因子，会启动外源性凝血途径，组织因子名称为Tissue Factor,简称TF，又称为III因子，可以激活VII因子，形成VIIa，与血浆中的钙离子结合，形成III-Ca^2+--VII/VIIa复合物，这复合物将X因子激活，形成Xa，Xa在磷脂（组织及血小板提供）存在下，与钙离子和FV形成FXa-Ca²⁺-FV复合物，这个复合物就是凝血酶原复合物，称为凝血活酶，可以将凝血酶原激活为凝血酶，在凝血酶 的作用下，纤维蛋白原形成纤维蛋白，纤维蛋白单体可以自发地形成纤维蛋白多聚体，并形成网状的纤维蛋白束，这种网状结构能俘获很多的血细胞，包括红细胞，血小板等，其中的血小板收缩通过牵拉纤维蛋白束，使这张大网收缩，挤出多余液体，这样形成的凝血块也就是红色血栓，可以更加牢固的堵塞伤口，达到止血目的。回看这条通路，Ⅲ，Ⅷ因子是外源性途径，从FX开始其实是内外源性凝血共同途径，Ⅲ，Ⅷ可以记忆为和中药的三七一样可以用于外伤止血。

内源性凝血途径，定义是涉及的凝血因子在血液内，当血浆中XII因子和受损血管所暴露的胶原或者血液中带负电荷的异物接触，就可以激活为FXIIa，FXIIa又激活FXI,这样在VIII作用下，FIXA，FVIIIA和钙离子结合形成复合物，此复合物激活FX,这样就到了内外源性凝血的共同途径了，其中内源性凝血途径涉及很多正反馈，比如生成凝血酶又可以激活VIII因子，也可以激活V因子，这样的正反馈，级联放大凝血效应，以上讲的是老的凝血机制，任务接触异物或者胶原启动了内源性凝血途径，内源性凝血途径是主要的，外源性凝血途径是辅助的。

但人类对医学的研究是永无止境的，最新研究表明，凝血分为两个阶段，组织因子启动阶段形成凝血酶，但是就在这个阶段制造了一些Xa的时候，Xa马上和组织因子通道抑制因子（TFPI）相互作用，然后关闭外源性凝血，但是产生了少量的凝血酶，可以启动XI因子，启动放大阶段，也就是不在启动内外源性凝血途径，而是启动阶段和放大阶段，而组织因子就是生理性凝血反应的启动物，原来的内源性途径实质是对凝血反应开始后维持和巩固阶段，也就是先有组织因子启动这个抛砖引玉的阶段，才有后续的放大阶段（原来内源性途径），以上就是人体止血机制的科普内容。